國內肺癌的5年生存率偏低。根據2018年發表在柳葉刀數據顯示，2010-2014年，日本肺癌5年生存率最高達32.9%，美國肺癌5年生存率為21.2%，中國為19.8%（略高于胰腺癌、肝癌），盡管與德國、法國、英國等歐洲國家相比中國肺癌生存率略高，但與日本、美國相比偏低，對比其他癌種的生存率也存在顯著差異。
中國與歐美在肺癌驅動基因圖譜上存在明顯差異。在中國，EGFR突變占比50.3%，KRAS突變與ALK突變分別占比6.7%、4.3%；而相比之下，歐美KRAS占比較大（25.0%）、EGFR突變占比較小（EGFR sensitizing與EGFR other合計29.0%）、ALK突變略高（7.0%）。
EGFR過度表達，會激活下游信號通路，使得細胞生長無法抑制，腫瘤細胞增殖、轉移等特性得以增強，最終促使腫瘤的發生與進展受體與配體結合，與EGF、TGFα等配體結合，受體活化后形成二聚體，胞內區酪氨酸激酶相互磷酸化后，磷酸化的的酪氨酸部位與胞內的信號傳導蛋白結合，形成信號傳導蛋白復合物，同時信號傳導蛋白被激活。持續活化的EGFR通路將向腫瘤細胞內傳遞生長、增殖和抗凋亡信號。下游信號通路包括Ras-MAPK（促進基因轉錄、細胞分裂和細胞周期進程）、PI3K/Akt（抗凋亡通路和新血管生成）、JAK/STAT（細胞增殖和延長細胞生存）、PLCγ/PKC（細胞分化、凋亡等）等 。
