合成致死是腫瘤靶向治療的新選擇。合成致死指存在兩個基因，當其中一個基因突變或不能發揮作用時，細胞仍能存活，但當兩個基因同時突變或不能表達時，會導致細胞死亡。大部分腫瘤的發生都伴隨著基因突變，通過尋找突變基因的合成致死基因，并抑制其表達，可以達到靶向致死腫瘤細胞的效果，而對正常細胞不產生嚴重影響。
PARP 抑制劑是目前最成功的實現合成致死原理的腫瘤靶向藥。單鏈斷裂（SSB）和雙鏈斷裂（DSB）是 DNA 損傷中最嚴重的損傷。SSB 的修復主要由 PARP（poly-ADP ribose polymerase，多聚 ADP 核糖聚合酶）介導，DSB 的修復有非同源末端連接（NHEJ）和同源重組（HRR）兩種形式，BRCA1/2 是介導 HRR 的重要因子。SSB 和 DSB 的兩種修復機制保障遺傳物質復制、細胞分裂等過程的順利進行，其中的一種修復過程障礙時，另一種機制可以代償。
HRR 基因突變出現在多種腫瘤中，PARP 抑制劑有成為廣譜抗癌藥的潛力。理論上，針對 HRR 缺陷的患者，均可以通過 PARP 抑制劑阻斷單鏈修復途徑，利用合成致死原理殺傷腫瘤細胞。HRR 基因突變在多種腫瘤患者中出現，其中卵巢癌、胃癌、乳腺癌等患者中最為常見，在美國卵巢漿液性囊腺癌患者中，存在同源重組基因突變的比例超過 20%，在胃癌、乳腺癌、腎癌、宮頸癌、肺癌、肝癌等多各癌種患者中都有一定比例的突變率，因此，PARP 抑制劑在多各癌種中都有可能發揮作用。
