血栓形成機制——凝血系統和血小板系統共同作用的結果。血栓形成是臨床各科疾病中常見的一種病理過程，血管內血栓形成造成組織缺血和壞死而影響器官功能危及生命。血管壁異常、血流異常、血液成分性質改變等都會造成血栓。血栓形成是凝血系統和血小板系統共同作用的結果。血栓是活體血管系統中形成的凝塊栓子，它受到不同血管內血流影響，因此它的結構特點不同于體外靜止狀態下形成的血塊。
抗凝藥物以 Xa 因子和凝血酶靶點為主。正常生理狀況下止血作用是通過血管、凝血系統和血小板維持血液的溶膠狀態。一旦血管內膜損傷或凝血因子接觸異面，內源性凝血啟動，引發一系列凝血瀑布式反應，形成 Xa 因子；血管破裂組織損傷，組織因子（TF）進入血液，與 Ca2+和 VII 結合催化 X 因子形成 Xa 因子。隨后凝血酶原被 Xa因子等激活形成凝血酶，凝血酶使纖維蛋白單體形成纖維蛋白多聚體。
抗血小板藥物以 ADP 受體靶點為主。血管破裂或內膜損傷使得血小板被激活，黏附、聚集到破損處，被激活的血小板進一步釋放血栓素和 ADP，使得更多的血小板釋放、黏附、聚集，最終大量血小板通過血小板糖肽（GPlIb/IIIa）受體與纖維蛋白結合，形成穩定血栓。
