腫瘤是免疫逃逸的結果。腫瘤細胞是一種不正常的細胞，表現為基因突變和致癌基因的過表達。這些突變或異常表達的蛋白是免疫細胞賴以識別癌細胞的基礎。理論上，免疫細胞可以隨時清除不正常的細胞，從而把腫瘤消滅于萌芽狀態，即所謂的“免疫監視”。但免疫監視作用并不能完全地避免惡性腫瘤的發生，而且腫瘤一旦產生就會隨著病情的發展，其惡性程度漸進增加，并最終發生廣泛轉移。“腫瘤免疫編輯”學說提出，癌細胞在機體內發生、發展是一個免疫系統與癌細胞一系列動態復雜的相互作用過程，此過程可以分為三個階段：清除（Elimination）、平衡（Equilibration）和逃逸（Escape）。
腫瘤免疫治療的分類。腫瘤免疫治療是指應用免疫學原理和方法，通過激活體內的免疫細胞和增強機體抗腫瘤免疫應答，特異性地清除腫瘤微小殘留病灶、抑制腫瘤生長，打破免疫耐受的治療方法。腫瘤免疫治療就是要克服腫瘤免疫逃逸的機制，從而重新喚醒免疫細胞來清除癌細胞。由于其副作用小、治療效果明顯，正逐漸成為未來腫瘤治療的發展方向，被稱為繼手術、放療和化療之后的第四大腫瘤治療技術。
TCR -T和CAR-T的區別。T淋巴細胞是腫瘤細胞的天敵，在腫瘤免疫應答中起主要作用，對腫瘤細胞有極強的殺傷作用。但是，使用內源性T細胞進行腫瘤免疫治療時，靶抗原需經過加工處理后才能和靶細胞表面的主要組織相容性復合物(main histocompatibility complex，MHC)作用，即“MHC限制性”。然而，腫瘤免疫編輯的過程會使MHC在腫瘤細胞表面表達下降，破壞抗原加工過程，降低肽段免疫原性。這樣長期形成的免疫逃逸機制，能使腫瘤細胞成功躲避T淋巴細胞攻擊，腫瘤快速增殖。此外，人體內腫瘤特異性T淋巴細胞數量較少，并且由于大多數腫瘤細胞不斷表達自體抗原，使得靶向這些抗原的T淋巴細胞通過免疫耐受機制被中和或移除，數量進一步減少。因此，提高提高T淋巴細胞的識別能力的關鍵就在于改進“T淋巴細胞受體”，因而產生了這兩種細胞免疫治療技術：TCR-T和CAR-T。
CAR-T技術的原理就是通過基因工程技術將能夠識別和結合特異性腫瘤抗原的單鏈抗體與T淋巴細胞內的信號分子進行融合，通過病毒載體或轉座子系統等轉染T淋巴細胞，使T淋巴細胞表面表達嵌合抗原受體。轉染后經過純化和大規模擴增后的T淋巴細胞，即CAR-T細胞，可以特異性識別和結合腫瘤細胞表面的抗原并裂解腫瘤細胞，使效應T淋巴細胞的靶向性、殺傷活性和持久性較常規應用的免疫細胞大幅提高，并可克服腫瘤局部免疫抑制微環境，從而打破宿主免疫耐受狀態，殺滅腫瘤細胞。
CAR-T細胞的組成包括抗原結合區、跨膜鏈接區和胞內信號區三個部分。胞外區主要是單克隆抗體的單鏈可變區序列（scFv），可識別腫瘤特異性抗原；胞內區主要是T細胞受體CD3的ζ鏈或者是免疫球蛋白Fc受體的γ鏈（FcRγ），向細胞內轉導胞外識別的信號。
